Рациональная терапия бронхообструктивного синдрома у детей раннего возраста

Бронхообструктивный синдром

Бронхообструктивный синдром (БОС) в раннем детском возрасте часто связан с атопией и бронхиальной астмой (БА). В то же время причиной бронхообструкции могут быть инфекции дыхательных путей; некоторые наследственные и врожденные заболевания; патология периода новорожденности.

У новорожденных бронхообструктивный синдром может проявляться при синдроме дыхательных расстройств (СДР); аспирационном синдроме (околоплодные воды, грыжа пищевода, трахеоэзофагальная фистула и др.); перинатальной энцефалопатии.

Бронхообструктивный синдром и сопутствующие заболевания

Бронхообструктивный синдром сопровождается рядом наследственных и врожденных заболеваний:

  • муковисцидоз;
  • альфа-1-антитрипсина;
  • врожденный стридор;
  • гастроэзофагальный рефлюкс;
  • врожденные пороки развития сердца и сосудов;
  • бронхоэктазы;
  • бронхолёгочная дисплазия и др.

Среди инфекционных респираторных заболеваний наиболее часто БОС развивается при остром обструктивном бронхите; остром бронхиолите; рецидивирующем бронхите; хроническом бронхите; ларинготрахеите; после перенесенного коклюша; реже – при пневмонии.

Преимущественно аллергическая природа БОС наблюдается при поллинозе; аллергической реакции на медикаменты; синдроме Лёффлера; бронхиальной астме (БА).

Бронхиальная астма

БА относится к наиболее распространенным заболеваниям, которыми страдают около 15% детского и 7% взрослого населения. Хотя этот показатель и невысок, тем не менее, течение БОС и особенно БА в раннем детстве нередко тяжелое, с частыми обострениями, формирование резистентных форм к лечению, приводящее к инвалидности и даже к летальному исходу.

Гиперреактивность бронхов наблюдается у большинства больных БА в раннем детском возрасте. Она формируется чаще, чем у старших детей и взрослых из-за особенностей нейрорегуляторных механизмов у них. У детей первого года жизни преобладает функция парасимпатического отдела. Активность симпатического отдела существенно снижается в вечернее, ночное и утреннее время. Поэтому усиление парасимпатического влияния в эти часы способствует возникновению ночных приступов бронхообструкции.

Стимуляция парасимпатических нервных окончаний, афферентные рецепторы которых расположены на бронхиальном эпителии и в стенках альвеол, вызывает сужение и отек слизистой бронхов; расширение сосудов; гиперсекрецию слизи. Вследствие этого в периоде раннего детства даже у здоровых детей наблюдается дисфункция вегетативной регуляции. Она легко усугубляется при различных повреждениях плода и новорожденного.

В условиях участившегося в последние годы оперативного родоразрешения в роддомах и связанного с ним синдрома медикаментозной депрессии новорожденного, а также использования принудительной искусственной вентиляции легких (ИВЛ) более часто формируются патологические изменения в респираторном тракте – бронхолёгочные дисплазии, интерстициальная эмфизема и др. Это в свою очередь создает благоприятный фон для раннего развития аллергической патологии. В частности, приводит к тому, чтобы начал формироваться бронхообструктивный синдром.

Генетические аспекты заболевания

Известно, что основную роль в развитие БА играет атопия, предрасположенность к развитию IgE–опосредованных реакций, которая встречается у 30-40% населения развитых стран с тенденцией к росту. В то же время немалую роль играют генетические аспекты БА.

Благодаря современным молекулярно-генетическим исследованиям уже идентифицированы потенциальные гены-кандидаты наследственной предрасположенности к БА и атопии. Наиболее важным является селекция генов, продукты которых известны как медиаторы имунновоспалительных процессов и повреждения тканей дыхательных путей при БА. Среди них выделены гены, кодирующие цитокины Т-хелперов (ТН 1, ТН 2), ?2 – адренорецепторов, регуляторы уровня иммуноглобулинов, гиперреактивовность бронхов и др.

Не менее важным компонентом в развитии БА являются факторы внешней среды, которые могут дать толчок в реализации генетической предпосылки, наследственной предрасположенности. Сюда относят внешние факторы среды – аллергены различного происхождения (растительного, животного, вирусного, бактериального, в том числе и химические вещества с повышенной концентрацией аллергенов искусственного происхождения) и внутренние факторы (хронические заболевания ЖКТ, гельминтозы, несбалансированная диета и др.).

Указанные факторы, по мнению многих авторов, приводят к снижению природной антигенной нагрузки в раннем детском возрасте и способствуют формированию извращенного иммунного ответа с преобладанием Т2 – хелперов. При этом увеличивается риск появления патологической аллергической реакции и атопии на воздействие обычных факторов среды.

Бронхообструктивный синдром и бронхиальная астма
Бронхообструктивный синдром и бронхиальная астма

Диагностические критерии бронхиальной астмы у детей

Диагностические критерии БА у детей раннего возраста затруднительны, так как ведущие симптомы (экспираторная отдышка, шумное свистящее дыхание с удлиненным выдохом, повышенная воздушность легких) мало специфичны и могут встречаться при распространенных в детском возрасте респираторных заболеваниях.

Первый эпизод обструкции у ребенка с атопией часто провоцируется вирусной инфекцией и протекает на фоне повышения температуры тела, в виде отдышки смешанного характера, шумного свистящего дыхания, спазматического кашля. Как правило, это позволяет предположить у такого ребенка диагноз острого обструктивного бронхита или бронхиолита. Но у большинства детей с атопией после первого эпизода бронхиальной обструкции далее повторно наблюдается приступы экспираторной отдышки чаще на фоне нормальной температуры. Такие рецидивирующие приступы бронхиальной обструкции есть проявление формирующейся БА. В то время как большинство практических врачей не решаются выставить такой диагноз. Они предпочитают формулировку «рецидивирующий обструктивный бронхит», «ОРВИ с астматическим синдромом» и др.

Лечение бронхиальной астмы

Учитывая особенность течения БОС у детей раннего возраста и формирования БА у них, традиционное лечение указанного синдрома включает применение холинолитических препаратов в виде индивидуальных дозированных аэрозолей через спейсер или маску (с помощью бебихалера).

Несмотря на достигнутые успехи лечения БОС, во всем мире сохраняется тенденция к «омоложению» и росту заболеваемости. Поэтому в мировом медицинском сообществе ведутся постоянные поиски оптимизации лечения синдрома бронхиальной обструкции и БА у детей. Наряду с традиционным лечением, включающим холинолитики и ?2-агонисты в аэрозоле, в/в инъекции эуфилина, глюкокортикостероиды, кислородотерапию (в случае тяжелого или среднетяжелого течения), в последние годы стало возможным использование новых способов доставки лекарств через небулайзер – специальное устройство для образования мелкодисперсных аэрозолей лекарств под воздействием сжатого воздуха, нагнетаемого компрессором (струйный небулайзер).

Небулайзерная терапия

Небулайзерная терапия (НТ) имеет ряд преимуществ перед другими способами доставки лекарственных препаратов. Во-первых, небулайзер является единственным средством доставки лекарственного препарата в альвеолы и позволяет создать высокую концентрацию мельчайших частиц (от 5 мкм до 0,8 мкм) распыляемого вещества а также доставить его за короткий промежуток времени к месту патологического процесса.

Во-вторых, ингалируемое вещество практически не всасывается в кровь и не оказывает побочных действий на другие органы и системы, как это бывает при приеме таблеток или инъекциях. Особенно важным является то, что при использовании НТ нет необходимости координировать вдох и ингаляции; а также простота и легкость выполнения, высокая эффективность и возможность применения с первых месяцев жизни делает это метод незаменимым и единственно возможным у детей до пяти лет, а также у пожилых пациентов. В НТ не используется фрион, есть возможность комбинирования лекарственных препаратов, одновременно ингалировать кислород и возможно подключение в контур ИВЛ.

Статистика лечения

Под наблюдением в пульмонологическом отделении ГБ № 3 г. Донецка находилось 64 ребенка в возрасте от 6 месяцев до 14 лет с синдромом бронхиальной обструкции, в том числе 35 детей с обструктивным бронхитом, 19 детей с бронхиальной астмой и 10 пациентов с острым стенозирующим ларинготрахеобронхитом. С целью оптимизации лечения использовалось НТ компрессорным небулайзером OMRON СХ3 (сертифицированным в соответствии с Европейским стандартом для небулайзеров prEN13544-1) со специальным растворами в том числе ?2-агонисты, холинолитики, комбинированные препарат – 0,25% раствор беродуала 250 мкг/1мл, муколитики, кортикостероиды (суспензия пульмикорта – 0,25 и 0,5 мг в 1 мл) в возрастной дозировке.

У 52 детей (81,3%) наблюдалось улучшение состояния и регресс обструкции уже в первые или во вторые сутки после ингаляции бронхоспазмолитика. Недостаточный эффект был у 12 (18,7%) детей. Из них 6 пациентов в терапию включены глюкокортикостероиды (преднизалон) в дозе 1,5-2мг/кг парентерально, эуфилин 2,4% раствор внутривенно -5-10 мг/кг/сутки. Остальные 6 детей получили пульмикорт через небулайзер в дозе 0,5-1 мг два раза в день в течение 3-5 дней. После НТ состояние детей стабилизировалось на вторые – третьи сутки. В то же время при включении в терапию системных стероидов улучшение было более медленным (на 4-5 сутки), чем при назначении пульмикорта.

Таким образом, использование ингаляционного стероида через небулайзер у детей раннего возраста было более эффективным, чем применение системных стероидов и может быть предпочтительнее в комплексной терапии тяжелого течения БОС и БА.

Литература

С.И. Овчаренко, О.А. Передельская. Небулайзерная терапия тяжелой бронхиальной астмы. Российский мед.журнал-2002, № 1, с. 24-28.
Н.Г. Горовенко. Генетические аспекты развития аллергических заболеваний. ж. «Доктор», 2003г. № 6, с. 29-30.
Н.А. Геппе, Н.А. Селиверстова, А.Б. Малахов, М.Н. Лисицин, М.Н. Снегоцкая, В.С. Малышев. Ингаляционные кортикостероиды (пульмикорд) для небулайзерной терапии у детей.
О.И. Ласица, Е.Н. Охотникова. Применение холинолитиков при бронхообструктивном синдроме детей.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Doctor-I